Cell death & Differ：上海交通大学张元亮等团队揭示SETD2缺失致造血干细胞分化紊乱，产生异常炎症细胞远程驱动骨髓增生异常
Setd2缺失破坏了HSC谱系分化的保真度，导致其倾向于向红系分化并过度启动巨噬细胞生成，从而引发无效红细胞生成并产生炎症性胚胎来源库普弗细胞（EmKC）样细胞。
Cell death & Differ：破解肿瘤“放疗抵抗”的盔甲，北京大学李开龙等团队找到关键蛋白CABLES1，并从茶叶中发现能瓦解它的成分
本研究揭示了CABLES1增强肿瘤放射抗性的分子机制，并为靶向癌症治疗提供了一种新的合成致死策略。
Cell death & Differ：为化疗“松刹车”，重庆医科大学易萍等团队发现逆转卵巢癌耐药的新靶点，可同时激活抗肿瘤免疫
Tip60在ADAR1的Lys820位点介导其乳酰化修饰，从而促进ADAR1与去泛素化酶USP48相互作用，导致ADAR1去泛素化并在铂耐药卵巢癌细胞中稳定表达。
Cell death & Differ：福建医科大学许艳芳等团队发现蛋白TRIM72通过稳定细胞膜，阻止损伤信号的“泄漏”与放大
该研究鉴定出含三结构域蛋白72（TRIM72）是Ninjurin-1（NINJ1）的关键调控因子，而NINJ1是PMR的重要介质。
Cell death & Differ：中国科学技术大学梅一德团队锁定致癌蛋白的“分子铆钉”：生长信号如何通过磷酸化RALY支架来稳定c-Myc
该研究鉴定RNA结合蛋白RALY为c-Myc的关键翻译后稳定因子。RALY通过同源二聚化形成支架结构，连接去泛素化酶USP22与c-Myc，从而抑制c-Myc的泛素化及蛋白酶体降解。
Cell death & Differ：山东大学李魏玮等团队发现机械应力加重糖尿病足损伤，内源性神经肽CST为线粒体泄漏“踩下刹车”
本研究系统探讨了Piezo1在糖尿病足溃疡角质形成细胞中的调控及其病理作用，提出Piezo1激活可能介导一种不依赖于葡萄糖转运蛋白的、应激依赖的非经典葡萄糖内流途径。
Cell death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
Cell death & Differ：孙强/黄红艳/王小宁团队合作揭示ARHGAP36通过协同调控粘附连接与肌动球蛋白促进entosis新机制
该研究首次揭示ARHGAP36作为一个关键调控分子，通过同时增强P-cadherin介导的细胞粘附和RhoA调控的肌动球蛋白收缩，协同驱动entotic CIC结构的形成。
Cell death & Differ：统一细胞死亡理论的关键一步，上海交通大学钟华等团队揭示RIPK3是整合坏死、凋亡与焦亡的核心枢纽
本工作阐明了一个共同机制，揭示RIPK3可作为调控与整合不同程序性细胞死亡（PCD）通路的多分子平台，从而为靶向疾病中的炎症性细胞死亡提供了理论框架。
Cell death & Differ：同济大学刘海鹏等团队发现肺动脉高压的炎症“加速器”——USP2a与METTL16形成环路，协同放大IL-6信号
该研究发现，在PH患者及临床前PH模型的肺组织中，以及在IL-6刺激的内皮细胞中， ubiquitin特异性蛋白酶2a（USP2a）表达上调。